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感冒都要吃抗生素?错错错!

Cain 发表于 2016-1-7 06:22:54 [ 上一主题] [下一主题]

八成的感冒,吃抗生素都是不管用的;如果对症,抗生素该吃还得吃;抵制滥用,不该全面抵制使用。
  进入大雪节气,大家又开始了跟各种病毒、细菌死磕的季节,也到了纠结“头孢唑林、头孢克肟、阿莫西林、青霉素……”吃还是不吃的时候。不敢吃的原因,就是怕抗生素的耐药性。问题来了,感冒都需要吃抗生素吗?耐药性是怎么发生的?抗生素的耐药性可破吗?怎么破?
抗生素对八成感冒无效,你还在吃吃吃吗?
  千万别再相信“吃点儿抗生素,感冒好得更快些”的谣言。因为人家感冒,也是分门分派的,不同门派的克星自然不同,万不可“一视同仁”。
  感冒也叫伤风,学名叫上呼吸道感染。上呼吸道感染主要分为两种,病毒性的和细菌性的。通常来说,病毒性感染居多,能达到80左右,其中,鼻病毒、冠状病毒能占到60%。而细菌性感冒,则主要是由肺炎链球菌等引起的。
  这么说,好像还是有些抽象,我们还是从最直观的症状来分辨这两种感冒吧。
  病毒性感冒的症状主要是咽喉不适,流清鼻涕,轻微咳嗽,打喷嚏,鼻塞。有时也会发烧,但很少高烧到40度以上。而细菌性感冒的典型症状就是发高烧,流脓鼻涕(黄色的),咽喉肿痛,区别还是很明显的。所以,如果你清鼻涕流成河,跟过敏似的喷嚏不断,那很可能是被病毒性感冒袭击;如果你有脓鼻涕、浓痰,嗓子疼,还伴随高烧,那基本就可以断定是细菌性感冒了。
宝贝,你可能染上了病毒性感冒!
  成人对自己的症状会比较敏感,看医生时也能清楚描述,那还不太会表达的小朋友得了感冒,怎么来区分种类呢?简单,扎指头做个血常规检查就行了。
  如果检查结果显示白细胞计数较高,就是细菌性感冒;如果白细胞正常或者较低,其他的淋巴细胞等计数较高,则是病毒引发的感冒。
  分清病症了,该轮到抗生素上阵了吧?且慢!抗生素只对细菌性感冒管用哦!没错,就是那个只占感冒10-20%的少数派。而每年会问候你两三次的病毒性感冒,诱发它的病毒种类可达200种之多,目前在治疗方面仍处于“对症”治疗阶段。简言之,就是说,抗生素对八成的感冒都是没有作用的,为什么会这样呢?
鼻病毒是造成普通感冒的主要原因
  这与抗生素的制敌方式有关:它主要是通过干扰细菌核酸的合成、抑制核糖体的功能、抑制细胞壁的合成及叶酸的代谢等方式来杀死细菌,或者抑制细菌繁殖帮助免疫力杀死细菌。而病毒没有核糖体细胞壁,也没有相应的代谢方式,核酸合成也在人体细胞里进行,所以,抗生素遇到病毒,只能干着急,着实是无从下手。
小小细菌,为啥能耐药?
  我们知道,抗生素对抗细菌性感冒确实是一把好手,但并非总能克敌制胜。因为细菌具有耐药性!
  目前,几乎所有的病原菌都表现出耐药性,甚至还出现了很多多重耐药菌,也就是所谓的“超级细菌”。那么问题来了,这些细菌为什么会产生耐药性的呢?
  其实这很好理解。如果你要杀死一种生物,它肯定会反抗。谁会乖乖交出自己的生命呢?细菌也不外如是。细菌已经在地球上生存了几十亿年,怎么会那么容易被灭绝呢?抗生素也是本来就在自然界存在的一种物质,细菌为了不被抗生素消灭,便会进化出耐药性;而那些能产生抗生素的细菌为了防止被自己产生的抗生素杀死,也会产生耐药性。所以你看,抗生素耐药性其实是一种自然现象。
  不过,如今抗生素的滥用,加剧了耐药性这一现象。为何滥用会加剧耐药性呢?因为细菌的突变几率非常高,每一个细菌都有自己独特的基因组。无论何时,总是有一部分细菌对特定抗生素耐药。而滥用抗生素,就使得其他不耐药的细菌死亡,而耐药的细菌获得了生存机会,从而大量繁殖。耐药性就由此产生。
  有的抗生素耐药基因在质粒上。质粒是一种独立于基因组的环状DNA,可以在不同细菌之间交流。所以,如果这种有耐药基因的质粒在细菌间复制交流,那很快就会出现一大群耐药细菌。从一个人传播到另一个人,一个地区到另一个地区,一个国家到另一个国家,都是有可能的。这也是抗生素耐药性转变成全球性问题的一个原因。
  即便一个细菌本来没有抗药性,但如果接受了抗生素刺激而并没有被杀死(比如只服用了几次而没有全疗程服用),其基因就会产生对应变化来抵抗抗生素。如果许多代细菌都受到了同样不足的抗生素刺激,那么这种基因变化就会稳定下来,并且遗传给下一代。因此,服用抗生素时,一定要严格遵医嘱或者按照说明书服用。不要自己随便吃几天就算完。当然,过量服用抗生素也是不好的,会损害人体正常的肠道菌群。
细菌有好坏之分,但它们在抗生素眼中是一样样的,遇到了一律杀无赦



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起落炎凉终如是  不若倚风笑斜阳

Cain 发表于 2016-1-7 06:24:40

沙发

耐药性是如何产生的?

  好吧,我们接受细菌必然会产生耐药性这一自然现象,可是,这些家伙是怎么产生耐药性的呢?

  细菌产生耐药性主要有四种途径。

  第一种是产生灭活酶或者钝化酶。如β-内酞胺酶、氨基糖昔类钝化酶、氯霉素乙酞转移酶和MLS钝化酶等。这些酶会使得进入细菌细胞内的抗生素改变结构或者失去活性,从而不会对细菌产生影响。

  第二种是细菌细胞膜的渗透性改变。这又有两种机制,其一是不让抗生素进入细胞膜。细胞膜相当于细胞的大门。要进入细胞膜,必须要通过特别的通道。本来抗生素都是通过一些膜孔蛋白进入细胞膜的。耐药性细菌会将这种膜孔蛋白进化消失,抗生素就无法进入细胞了。其二是产生消耗能量的转移泵。这种泵可以将进入细胞的抗生素再泵出细胞,进来多少就赶走多少,所以这也是一种耐药性的方式。

  第三种是抗生素作用的靶点产生突变,无法与抗生素结合。抗生素要产生作用,都要有一个作用靶点。比如,青霉素要和青霉素结合蛋白结合,才能抑制细菌生长。如果青霉素结合蛋白突变,青霉素无法跟它结合,就无法发挥作用,从而使细菌对青霉素耐药。或者是产生一种新的可以和抗生素结合的蛋白,但是没有具体作用,通过这种竞争性作用来减轻抗生素对细菌的“危害”。

  第四种是细菌形成一种被膜,完全阻止抗生素进入。

抗生素的耐药性,怎么破?

  处理抗生素耐药性没有一个单一的、一劳永逸的方法,必须多学科协作才有可能解决。

  要应对抗生素耐药性问题,首先要建立规范的管理制度,将抗生素归为处方药,不要轻易在药房买到。

  其次要注意循环使用抗生素,一段时间只用一种,这样可以让细菌在适应一种抗生素后被另一种杀死,过一段时间前一种又可以恢复效用。

  第三,严格控制养殖业的抗生素用量。目前,养殖业对家禽家畜使用抗生素的情况太多,抗生素滥用的情况非常普遍。有的人可能会有疑问,对动物抗生素滥用对人类有什么影响?你想想,给牛注射抗生素后,抗生素可能存在于牛奶中进入人体,而人体有正常菌群,菌群中的细菌就会逐渐在这种轻微抗生素刺激下获得耐药性。

  第四,要在医院等敏感区域建立严格的消毒隔离制度,防止携带耐药性细菌的人群交叉感染细菌。要知道,细菌的传播是非常简单的,呼吸就会传播细菌。

  第五,医药公司也要努力开发新种类的抗生素。仔细观察药品市场,你就会发现,已经很久没有发现新抗生素了。最近几十年,科研人员一直在进行半合成抗生素的工作,进展缓慢。

  上面的建议比较偏向宏观和社会整体规范层面,下面就抛出三条对咱们普通人来说人人有责的“禁令”。

  禁令一:不要随便服用抗生素,也不要随便要求医生开抗生素。必须先发现抗生素适应征,才能使用抗生素。要知道减少耐药性的唯一法门就是减少抗生素使用量。非必要,不使用。

  禁令二:不要在没有指导的情况下随便吃抗生素。普通的感冒或者嗓子疼不需服用抗生素。只需对应缓解症状即可。

  禁令三:在疗程内要用足抗生素,不要吃几天觉得病好了就自行停药。因为当你觉得病好了的时候,其实细菌通常并没有被杀干净。体内余下的细菌会逃脱免疫力的作用,偷偷进化出抵抗抗生素的基因。所以,一定要按疗程服用,吃够剂量!


参考文献

1.高美英. 抗生素耐药性的挑战与控制对策[J]. 医药导报, 2004, 23(4):210-212.

2.Nicholas J.Ashbolt, Alejandro Amézquita, Thomas Backhaus,等. 抗生素耐药性环境中产生和转移的人类健康风险评估(HHRA)[J]. 环境与职业医学, 2014, 02期(02).

3.李显志, 张丽. 细菌抗生素耐药性:耐药机制与控制策略[J]. 泸州医学院学报, 2011, 第5期(5):445-455.

4.曹志伟. 抗生素耐药性机理及对策[J]. 医药产业资讯, 2006, 2:43-44.

5.姜英, 王秉瑞. 抗生素耐药性机理研究进展[J]. 微生物学免疫学进展, 2003, 03期(3):74-78.

6.高美英. 抗生素耐药性的起源、传播和对策[J]. 抗感染药学, 2005, 01期(1):1-3.

7.戴纪刚, 张国强, 黄小兵,等. 抗生素科学发展简史[J]. 中华医史杂志, 1999, (02):88-91.

8.奚小土, 罗翌. 急性病毒性上呼吸道感染的治疗现状[J]. 西部中医药, 2004, 17(11):5-7.

9.韩宁, 王红霞, 张艳萍,等. 细菌性上呼吸道感染和病毒性上呼吸道感染血常规检测对比分析[J]. 吉林医学, 2014, 21期(21):4685-4686.


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